تنظیم از دکتر مهدیه صالحی، دستیار روان‌‌پزشکی دانشگاه علوم پزشکی ایران؛ ۱۳۹۵/۲/۲۳
روز ۳۰ مارس که معادل ۱۱ فروردین است روز جهانی اختلال دوقطبی است. هدف از این نامگذاری توجه بیشتر به این اختلال، ارائه اطلاعات در مورد این اختلال به عموم و کاهش انگ این اختلال است.
به علت تعطیلات نوروزی در روز جهانی اختلال دوقطبی، مناسبت این روز با تأخیری یک و نیم ماهه در یک سمپوزیوم گرامی داشته شد. این برنامه به همت انجمن علمی روانپزشکان ایران در تاریخ ۲۳ اردیبهشت ۱۳۹۵ در هتل پارسیان اوین تهران برگزار شد.
هدف از این سمپوزیوم ارائه یافته‌‌های جدید مربوط به این اختلال و تبعات ابتلا به آن بود. در این برنامه، چهار سخنرانی ایراد شد. سخنرانی اول توسط دکتر امیر شعبانی با عنوان «اختلال دوقطبی و خودکشی» انجام شد. بر پایه سخنان دکتر شعبانی، شایعترین علت خودکشی اختلالات خلقی است که در رأس آن اختلال دوقطبی قرار دارد. بیشتر این خودکشی‌‌ها در دوره‌‌های افسردگی و مختلط (mixed) انجام میشود و در اپیزودهای اول این اختلال شایعتر است. هرچند فراوانی اقدام به خودکشی در اختلالات دوقطبی نوع یک و دو یکسان است، کشندگی این اقدامات در نوع دو بیشتر است. در میان داروها، لیتیوم نقش برجسته‌‌ای در کاهش خودکشی و اقدام به خودکشی دارد.
به هنگام تجویز داروهای ضدافسردگی در درمان اختلال دوقطبی باید احتیاط انجام گیرد و به خصوص در مورد اپیزود مختلط (mixed) احتیاط بیشتری باید لحاظ شود. عوامل خطر اختصاصی مرتبط با خودکشی در اختلال دوقطبی به صورت مخفف DR SMAT نامگذاری شد:
D: discharge
R: rapid cycling
S: stressful times of life
M: mixed features
A: agitation
T: treatment first days
البته عوامل خطر دیگر خودکشی از جمله شرح حال خانوادگی مثبت خودکشی نیز باید در نظر گرفته شود.
در مورد داروهای ضدتشنج، هرچند در بعضی از مقالات ذکر شده که ممکن است مقدار اندکی ریسک خودکشی را بیفزایند، بررسی‌‌های جامع اخیر این احتمال را تأیید نمی‌‌کنند.
سخنرانی بعدی توسط دکتر مجید برکتین راجع به مشکلات شناختی بیماران مبتلا به اختلال دوقطبی انجام شد. دکتر برکتین ذکر کرد که علی‌‌رغم این‌که امیل کرپلین تأکید داشت که کسانی که اختلال manic-depressive دارند برخلاف دمانس زودرس (اسکیزوفرنیا) اختلال شناختی پیدا نمی‌‌کنند، امروزه وجود آشفتگی‌‌های شناختی را در مبتلایان به اختلال دوقطبی نیز در نظر می‌‌گیرند. با این اوصاف شاید هرگز اختلال دوقطبی در بهبودی کامل نرود و اختلالات شناختی باقی بماند. با تفاوت نمونه‌‌ها در سیر، ازمان و نوع علایم، الگوی اختلال شناختی نیز متفاوت است. در اسکیزوفرنیا، اختلالات شناختی گسترده است اما در اختلال دوقطبی تنها بعضی از حیطه‌‌ها دستخوش تغییر میشود. در دوره‌‌های شیدایی احتمالاً نواحی «dorsolateral prefrontal cortex» و «rostral anterior cortex» دستخوش تغییراتی میشود، که این نواحی در قضاوت و بصیرت نقش دارد. در ضمن cognitive flexibility نیز دچار مشکل میشود، اما نواحی زبان دست نخورده باقی میماند. در دوره‌‌های بهبودی (remission)، نقص در «حافظه در حال کار» (working memory) و افت سرعت پردازش اطلاعات مشهود است. وقتی علایم افسردگی باقی میماند، افت سرعت پردازش مشهودتر است. در مجموع اپیزودهای افسردگی نقش پررنگ‌‌تری در ایجاد علایم شناختی دارند. در ضمن وجود ویژگی‌های سایکوتیک (psychotic features) بر شدت علایم شناختی می‌افزاید. ازمان اختلال و اپیزودهای مکرر نیز پیش‌آگهی را بدتر می‌‌کند؛ گویی که هربار التهابی ایجاد میشود و پس از بهبود، اسکار باقی می‌‌گذارد.
درمان مؤثر و جلوگیری از عود این حمله‌‌ها کمک شایانی به پیشگیری از اختلالات شناختی می‌‌کند که از این حیث لیتیوم جایگاه خوبی دارد و سدیم والپروات نیز می‌‌تواند کمککننده باشد. از بین سایر داروها توپیرامات و کاربامازپین خود می‌‌تواند بر عملکرد شناختی اثر منفی داشته باشد.
سخنرانی بعدی توسط دکتر همایون امینی در مورد مشکلات متابولیک در اختلال دوقطبی ایراد شد. وی ذکر کرد که بیماران دوقطبی ۱۰ تا ۲۰ سال زودتر از سایر افراد می‌‌میرند و مشکلات قلبی در رأس علل مرگ آنها قرار دارد. عللی که این بیماران را مستعد مشکلات قلبی-عروقی می‌‌کند عبارت است از: مصرف آنتیسایکوتیک آتیپیک، سبک بد زندگی و توجه کمتر به مشکلات پزشکی آنها.
سندرم متابولیک به HDL کمتر از ۴۰، تری‌‌‌گلیسیرید بیشتر از ۱۵۰، فشار خون بالاتر از ۸۵/۱۳۰، عدم تحمل گلوکز (FBS بیشتر از ۱۰۰) و اندازه دور کمر بالا (خانم‌‌ها بیشتر از ۸۰ سانتیمتر و آقایان بیشتر از ۱۰۲ سانتیمتر) اطلاق میشود. هرچند منابع اعداد و معیارهای متفاوتی را برای این سندرم ذکر می‌‌‌کنند، توجه ویژه به این سندرم از ابتلا به مشکلات قلبی-عروقی میکاهد. وی خاطرنشان کرد که یک سوم افرادی که اختلال روان‌‌پزشکی دارند، سندرم متابولیک نیز دارند و از این لحاظ تفاوت چندانی بین اسکیزوفرنیا، اختلال دوقطبی و اختلال افسردگی وجود ندارد. از بین داروهای آنتیسایکوتیک آتیپیک، کلوزاپین در درجه اول و سپس اُلانزاپین باعث تشدید سندرم متابولیک میشود. در این میان آریپیپرازول کمترین تأثیر را دارد. همان‌‌طور که اشاره شد سبک زندگی (lifestyle) نامناسب مثل مصرف سیگار، تحرک کم و تأخیر فاز شبانه‌‌روزی (circadian phase delay) نیز تأثیرگذار است. تغییرات در محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال و افزایش لپتین نیز در ایجاد چاقی مؤثر است. فاکتورهای التهابی چون CRP وTNF نیز در این سندرم بالا می‌‌رود. دکتر امینی همچنین متذکر شد که افزایش وزن باعث کاهش پاسخ به درمان میشود و درمانگران باید توجه ویژه‌‌ای به سندرم متابولیک و درمان آن نمایند.
قدم اول، غربالگری این سندرم است. شاخص‌‌هایی چون سابقه خانوادگی مشکلات قلبی، BMI، دور کمر، چربی‌‌های خون و قند خون باید در نظر گرفته شود. راهکار مناسب این است که پیش از درمان، وزن، فشار خون، قند خون ناشتا و چربی خون اندازه‌‌گیری شود و پس از آن هر ۳ ماه یک‌‌بار وزن، فشارخون و قند خون ناشتا و هر سال چربی خون اندازه‌‌گیری شود.
آموزش مناسب (psychoeducation) با تأکید بر تغذیه مناسب و ورزش کمککننده است. باید از مصرف چربی‌‌های اشباع یا با زنجیره بلند خودداری شود و کربوهیدرات‌‌های ساده کمتر مصرف شود. همچنین لازم است در هفته حداقل ۵ روز به مدت ۳۰ دقیقه ورزش انجام شود و بر کاهش وزن تأکید شود. تنها کم کردن ۶-۲% وزن، ۳۰% از خطر ابتلا به بیماری قلبی و دیابت میکاهد! تغذیه مناسب و ورزش بر شناخت (cognition) و نرمینگی عصبی (neural plasticity) به تنهایی اثر مثبت دارد. درمان شناختی- فتاری (CBT) نیز می‌‌تواند به بهبود سبک زندگی کمک شایانی کند.
گام بعدی، درمان این سندرم است. انسولین بر مسیر دوپامینرژیک مؤثر است. حتی اثبات شده که مصرف انسولین از طریق بینی (intranasal) به بهبود شناخت کمک می‌‌کند. داروهای کاهش‌‌دهنده قند خون فشار HPA را کم می‌‌کند، مقدار سیتوکین ها را کاهش می‌‌دهد، باعث کاهش فراوانی سندرم متابولیک میشود و در نهایت به بهبود خلق و شناخت کمک ویژه‌‌ای می‌‌کند. از طرفی، پیوگلیتازون‌‌‌ها توانایی بهبود علایم افسردگی را دارند.
در مبتلایان به اختلال دوقطبی به عوارض داروها نیز باید توجه شود. استاتین‌ها توانایی ایجاد آتاکسی را دارند. دیورتیک‌‌ها ممکن است باعث افزایش سطح لیتیوم شوند. داروهای کم‌‌‌کننده وزن می‌‌تواند کمککننده باشد. سیبوترامین به علت مشکلات قلبی-عروقی کاربردی ندارد. اُرلیستات توانایی ایجاد اسهال را دارد که در پی آن ممکن است سطح لیتیوم بالا رود و جذب والپروات کم شود. توپیرامات می‌‌تواند کمککننده باشد. بهتر است از مصرف آنتی‌‌سایکوتیک‌‌های آتیپیک، به ویژه کلوزاپین، اُلانزاپین و کوتیاپین خودداری شود.
تثبیت‌‌‌کننده‌‌‌های خلق اثر کمتری در ایجاد این سندرم دارند؛ با این حال سدیم والپروات می‌‌تواند سندرم متابولیک را تشدید کند. لاموتریجین و کاربامازپین نقشی در ایجاد این سندرم ندارند.
در آخر دکتر سید مهدی صمیمی اردستانی در مورد مصرف مواد در مبتلایان به اختلال دوقطبی به ایراد سخنرانی پرداخت. وی بیان کرد که اعتیاد در ۶۱% بیماران دوقطبی نوع یک، ۴۸% دوقطبی نوع دو و ۴۷% بیماران اسکیزوفرنیا مشاهده میشود. هرچه اختلال شدیدتر باشد، مصرف مواد بیشتر است. الگوی شایع مصرف در این بیماران، «الگوی چندماده‌‌ای» (polysubstance) است و ریسک فاکتورها عبارت است از: مرد بودن، تحصیلات پایین و سایر اختلالات محور یک (از جمله اختلالات اضطرابی). در دوره‌‌های شیدایی مصرف الکل شایعتر است و در دوره‌‌های افسردگی مصرف کوکایین رواج بیشتری دارد. شایان ذکر است که مصرف مواد باعث افزایش خطر خودکشی و کاهش چسبندگی به درمان می شود.
وی همچنین در مورد اثر داروها در کنترل مصرف مواد نکاتی را گوشزد نمود. سدیم والپروات و توپیرامات باعث کاهش مصرف الکل و کاربامازپین باعث کاهش مصرف کوکایین میشود. کوتیاپین و آریپیپرازول نیز ممکن است در کاهش مصرف محرک ها مؤثر باشند.
